Η δυσλιπιδαιμία είναι μία από τις συχνότερες διαταραχές που εντοπίζονται στις εξετάσεις αίματος. Συνήθως δεν προκαλεί συμπτώματα, αλλά αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου.
Η αυξημένη LDL χοληστερίνη σχετίζεται με τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών στις αρτηρίες και, μακροπρόθεσμα, με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.[1]
Δεν υπάρχει όμως μία τιμή χοληστερίνης που να θεωρείται κατάλληλη για όλους. Η αξιολόγηση των λιπιδίων και οι στόχοι της θεραπείας εξαρτώνται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο κάθε ανθρώπου.[1]
Τι είναι η δυσλιπιδαιμία;
Η δυσλιπιδαιμία είναι διαταραχή των λιπιδίων του αίματος. Μπορεί να χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης, τριγλυκεριδίων ή και των δύο, καθώς και από χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερίνης.[2]
Τα λιπίδια είναι απαραίτητα για τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού. Όταν όμως ορισμένα από αυτά, και ιδιαίτερα η LDL χοληστερίνη, βρίσκονται σε αυξημένα επίπεδα για μεγάλο χρονικό διάστημα, ευνοούν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, δηλαδή τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών στο τοίχωμα των αρτηριών.[1]
Η δυσλιπιδαιμία συνήθως δεν προκαλεί συμπτώματα. Για τον λόγο αυτό εντοπίζεται κυρίως με εξετάσεις αίματος.
Ποια είναι τα βασικά λιπίδια που μετράμε;
Ολική χοληστερίνη: Εκφράζει τη συνολική ποσότητα χοληστερίνης που κυκλοφορεί στο αίμα. Από μόνη της δεν αρκεί για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
LDL χοληστερίνη: Είναι η χοληστερίνη που μεταφέρεται μέσω των LDL σωματιδίων. Όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα, συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και αποτελεί τον βασικό στόχο της υπολιπιδαιμικής θεραπείας.[1]
HDL χοληστερίνη: Είναι η χοληστερίνη που μεταφέρεται μέσω των HDL σωματιδίων. Τα HDL συμμετέχουν στη μεταφορά περίσσειας χοληστερίνης από τους περιφερικούς ιστούς προς το ήπαρ. Χαμηλά επίπεδα HDL σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, όμως η αύξηση της HDL από μόνη της δεν αποτελεί θεραπευτικό στόχο.[1]
Τριγλυκερίδια: Είναι μία από τις βασικές μορφές λίπους που κυκλοφορούν στο αίμα. Αυξημένες τιμές συχνά συνδέονται με μεταβολικές διαταραχές και σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.[1]
Λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a): Είναι ένα λιποπρωτεϊνικό σωματίδιο παρόμοιο με την LDL. Τα επίπεδά της καθορίζονται σε πολύ μεγάλο βαθμό γενετικά και παραμένουν σχετικά σταθερά κατά τη διάρκεια της ζωής. Αυξημένες τιμές Lp(a) συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου.[1]
Η μέτρηση της Lp(a) περιλαμβάνεται πλέον και στο Εθνικό Πρόγραμμα Πρόληψης των Καρδιαγγειακών Νοσημάτων «ΠΡΟΛΑΜΒΑΝΩ» στην Ελλάδα.[3]
Ποια πρέπει να είναι η LDL χοληστερίνη;
Δεν υπάρχει μία τιμή LDL χοληστερίνης που να θεωρείται ιδανική για όλους. Ο επιθυμητός στόχος εξαρτάται κυρίως από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο του κάθε ανθρώπου.[1]
Για την εκτίμησή του λαμβάνονται υπόψη παράγοντες όπως η ηλικία, το κάπνισμα, η αρτηριακή πίεση και τα επίπεδα χοληστερίνης. Παράλληλα, ιδιαίτερη σημασία έχουν η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, χρόνιας νεφρικής νόσου ή ήδη γνωστής καρδιαγγειακής νόσου.[1]
Ενδεικτικά, οι ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες χρησιμοποιούν τους ακόλουθους στόχους LDL ανάλογα με το επίπεδο καρδιαγγειακού κινδύνου:[1]
- Χαμηλός κίνδυνος: LDL <116 mg/dL
- Μέτριος κίνδυνος: LDL <100 mg/dL
- Υψηλός κίνδυνος: LDL <70 mg/dL και μείωση ≥50% από την αρχική τιμή
- Πολύ υψηλός κίνδυνος: LDL <55 mg/dL και μείωση ≥50% από την αρχική τιμή
Έτσι, η ίδια τιμή LDL μπορεί να αξιολογείται διαφορετικά από άνθρωπο σε άνθρωπο. Μια LDL 110 mg/dL μπορεί να βρίσκεται εντός του θεραπευτικού στόχου για κάποιον χαμηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά να απέχει σημαντικά από τον επιθυμητό στόχο σε έναν ασθενή που έχει ήδη υποστεί έμφραγμα ή αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.[1]
Γι’ αυτό οι τιμές των εξετάσεων δεν πρέπει να αξιολογούνται από μόνες τους. Ο στόχος της LDL καθορίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, με βάση το συνολικό καρδιαγγειακό προφίλ και τον κίνδυνο κάθε ανθρώπου.[1]
Και τι ισχύει για τα τριγλυκερίδια;
Τα αυξημένα τριγλυκερίδια αποτελούν επίσης συχνή μορφή δυσλιπιδαιμίας. Τιμές τριγλυκεριδίων νηστείας κάτω από 150 mg/dL θεωρούνται επιθυμητές, ενώ υψηλότερες τιμές σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.[1]
Η αύξησή τους συχνά σχετίζεται με παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη, αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ και διατροφικούς παράγοντες, αλλά μπορεί επίσης να οφείλεται σε άλλα νοσήματα, φάρμακα ή γενετικούς παράγοντες.[1]
Όταν τα τριγλυκερίδια φτάνουν σε πολύ υψηλές τιμές, αποκτά ιδιαίτερη σημασία και ο κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας. Ο κίνδυνος αυξάνεται όσο αυξάνονται τα τριγλυκερίδια και γίνεται ιδιαίτερα σημαντικός σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις.[1]
Η αντιμετώπιση εξαρτάται από τις τιμές των τριγλυκεριδίων, τα πιθανά δευτεροπαθή αίτια και τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Σε πολύ υψηλές τιμές, βασικός στόχος της θεραπείας είναι και η μείωση του κινδύνου οξείας παγκρεατίτιδας.[1]
Πού οφείλεται η δυσλιπιδαιμία;
Η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθής, όταν σχετίζεται κυρίως με γενετικούς παράγοντες, ή δευτεροπαθής, όταν εμφανίζεται στο πλαίσιο άλλων νοσημάτων, φαρμακευτικής αγωγής ή παραγόντων του τρόπου ζωής. Συχνά συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας παράγοντες.
Συχνές αιτίες ή καταστάσεις που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα των λιπιδίων είναι:
- η κληρονομική προδιάθεση
- η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή
- η διατροφή
- η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ
- ο σακχαρώδης διαβήτης
- ο υποθυρεοειδισμός
- η χρόνια νεφρική νόσος
- ορισμένα φάρμακα
Για τον λόγο αυτό, όταν διαπιστώνεται δυσλιπιδαιμία, είναι σημαντικό να εξετάζεται εάν υπάρχει κάποιο δευτεροπαθές αίτιο που μπορεί να αντιμετωπιστεί, καθώς αυτό μπορεί να επηρεάσει και τη θεραπευτική προσέγγιση.
Ιδιαίτερη περίπτωση αποτελεί η οικογενής υπερχοληστερολαιμία, μια κληρονομική διαταραχή που προκαλεί υψηλές τιμές LDL ήδη από νεαρή ηλικία και αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.[1] Η υποψία είναι μεγαλύτερη όταν η LDL είναι ιδιαίτερα υψηλή ή υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Υπάρχουν συμπτώματα ή χαρακτηριστικά σημεία;
Στις περισσότερες περιπτώσεις η δυσλιπιδαιμία δεν προκαλεί συμπτώματα και διαπιστώνεται με εξετάσεις αίματος. Σε ορισμένες όμως σοβαρές ή κληρονομικές διαταραχές των λιπιδίων μπορεί να εμφανιστούν χαρακτηριστικά κλινικά σημεία, όπως:
- Τενόντια ξανθώματα, δηλαδή εναποθέσεις χοληστερίνης στους τένοντες, συχνότερα στον Αχίλλειο τένοντα και στους τένοντες των χεριών.
- Ξανθελάσματα, δηλαδή κιτρινωπές πλάκες γύρω από τα βλέφαρα.
- Γεροντότοξο του κερατοειδούς, ένας λευκωπός ή γκριζωπός δακτύλιος στην περιφέρεια του κερατοειδούς. Όταν εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία μπορεί να αποτελεί ένδειξη σημαντικής διαταραχής των λιπιδίων.
- Εξανθηματικά ξανθώματα, τα οποία μπορεί να εμφανιστούν σε περιπτώσεις σοβαρής υπερτριγλυκεριδαιμίας.
Τα τενόντια ξανθώματα, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχουν με πολύ υψηλή LDL χοληστερίνη ή οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου, αποτελούν σημαντικό εύρημα που μπορεί να θέσει την υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας. Αντίθετα, τα ξανθελάσματα και το γεροντότοξο από μόνα τους δεν είναι ειδικά για τη συγκεκριμένη πάθηση.[6]
Πώς αντιμετωπίζεται η δυσλιπιδαιμία;
Η αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας εξαρτάται από το είδος της διαταραχής και από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής αποτελούν βασικό μέρος της πρόληψης και της θεραπείας, ανεξάρτητα από το αν χρειάζεται παράλληλα φαρμακευτική αγωγή.[1]
Βασικά μέτρα είναι:
- διατροφή με περιορισμό των κορεσμένων λιπαρών και των λιπαρών οξέων τύπου trans
- προτίμηση σε λαχανικά, φρούτα, όσπρια, προϊόντα ολικής άλεσης, ψάρια και ξηρούς καρπούς
- τακτική σωματική δραστηριότητα
- διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους και απώλεια βάρους όταν υπάρχει υπερβάλλον βάρος
- διακοπή του καπνίσματος
- περιορισμός της κατανάλωσης αλκοόλ.[1]
Όταν το κύριο πρόβλημα είναι η αυξημένη LDL χοληστερίνη, ιδιαίτερη σημασία έχει ο περιορισμός των κορεσμένων λιπαρών και η αντικατάστασή τους από ακόρεστα λιπαρά, καθώς και η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε φυτικές ίνες.[1]
Όταν είναι αυξημένα κυρίως τα τριγλυκερίδια, μεγαλύτερη σημασία αποκτούν η απώλεια βάρους όταν χρειάζεται, η τακτική άσκηση, ο περιορισμός των απλών και επεξεργασμένων υδατανθράκων και ιδιαίτερα ο περιορισμός του αλκοόλ.[1]
Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν στοχεύουν μόνο στη βελτίωση των τιμών της χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων. Στόχος είναι η συνολική μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Φαρμακευτική αντιμετώπιση
Όταν οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν επαρκούν ή όταν ο καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι αυξημένος, μπορεί να χρειαστεί φαρμακευτική θεραπεία. Η επιλογή της κατάλληλης αγωγής εξαρτάται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, τις τιμές των λιπιδίων και τον θεραπευτικό στόχο.[1]
Στατίνες
Οι στατίνες αποτελούν την πρώτη επιλογή φαρμακευτικής θεραπείας για τη μείωση της LDL χοληστερίνης. Η αποτελεσματικότητά τους στη μείωση του κινδύνου εμφράγματος, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων καρδιαγγειακών συμβαμάτων έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλο αριθμό κλινικών μελετών.[1]
Όπως όλα τα φάρμακα, οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν ανεπιθύμητες ενέργειες. Μυϊκός πόνος ή αδυναμία μπορεί να εμφανιστούν σε ορισμένους ασθενείς, ενώ η σοβαρή μυϊκή βλάβη είναι σπάνια. Μεγάλη μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων, διπλά τυφλών μελετών έδειξε ότι οι στατίνες προκαλούν μικρή αύξηση των μυϊκών συμπτωμάτων, κυρίως κατά το πρώτο έτος της θεραπείας. Παράλληλα, περισσότερο από το 90% των μυϊκών συμπτωμάτων που αναφέρθηκαν από ασθενείς που λάμβαναν στατίνη δεν αποδόθηκαν τελικά στη στατίνη.[4]
Οι στατίνες προκαλούν επίσης μια μικρή αύξηση της γλυκόζης αίματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μικρή αύξηση των νέων διαγνώσεων σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Η επίδραση είναι μεγαλύτερη με θεραπεία υψηλότερης έντασης, ενώ οι περισσότερες νέες διαγνώσεις εμφανίζονται σε άτομα των οποίων οι τιμές γλυκόζης ή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης βρίσκονται ήδη κοντά στα διαγνωστικά όρια του διαβήτη.[5]
Στους ασθενείς στους οποίους υπάρχει ένδειξη για θεραπεία με στατίνη, το καρδιαγγειακό όφελος υπερτερεί του μικρού πρόσθετου κινδύνου εμφάνισης διαβήτη.[5] Η πιθανότητα αυτή δεν αποτελεί από μόνη της λόγο αποφυγής ή διακοπής της θεραπείας, αλλά λαμβάνεται υπόψη στην παρακολούθηση του ασθενούς.
Η ανάγκη για θεραπεία, η επιλογή της στατίνης και η δόση της καθορίζονται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, ανάλογα με τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, τον στόχο της LDL, τα συνοδά νοσήματα και την ανοχή στη θεραπεία.
Άλλες θεραπείες για τη μείωση της LDL
Όταν με τη μέγιστη ανεκτή δόση στατίνης δεν επιτυγχάνεται ο επιθυμητός στόχος της LDL ή όταν η στατίνη δεν είναι ανεκτή, υπάρχουν και άλλες φαρμακευτικές επιλογές.[1]
Η εζετιμίμπη μειώνει την απορρόφηση της χοληστερίνης από το έντερο και χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με στατίνη για μεγαλύτερη μείωση της LDL.[1]
Οι αναστολείς της PCSK9, όπως η εβολοκουμάμπη και η αλιροκουμάμπη, είναι ενέσιμες θεραπείες που επιτυγχάνουν σημαντική επιπλέον μείωση της LDL. Έχει επίσης τεκμηριωθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.[1]
Το μπεμπεδοϊκό οξύ είναι από του στόματος θεραπεία που μειώνει την LDL. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί όταν η θεραπεία με στατίνη δεν είναι ανεκτή ή να προστεθεί σε άλλη υπολιπιδαιμική αγωγή όταν δεν επιτυγχάνεται ο επιθυμητός στόχος της LDL.[1]
Η ινκλισιράνη είναι ενέσιμη θεραπεία που μειώνει την παραγωγή της PCSK9 και επιτυγχάνει σημαντική μείωση της LDL. Ωστόσο, η επίδρασή της στην πρόληψη καρδιαγγειακών συμβαμάτων εξακολουθεί να αξιολογείται σε μεγάλες κλινικές μελέτες.[1]
Η επιλογή του φαρμάκου ή του κατάλληλου συνδυασμού γίνεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, ανάλογα με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, τον στόχο της LDL, την προηγούμενη θεραπεία και την ανοχή στα φάρμακα.
Αντιμετώπιση των αυξημένων τριγλυκεριδίων
Η φαρμακευτική αντιμετώπιση της υπερτριγλυκεριδαιμίας εξαρτάται από τις τιμές των τριγλυκεριδίων και τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Παράλληλα, είναι σημαντικό να αναζητούνται και να αντιμετωπίζονται πιθανά δευτεροπαθή αίτια, όπως ο αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ και ορισμένα φάρμακα.[1]
Σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου με αυξημένα τριγλυκερίδια, οι στατίνες αποτελούν την πρώτη φαρμακευτική επιλογή για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.[1]
Οι φιμπράτες μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων. Ωστόσο, όταν προστίθενται σε θεραπεία με στατίνη, δεν έχει τεκμηριωθεί με συνέπεια επιπλέον μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Για τον λόγο αυτό η χρήση τους αποφασίζεται ανάλογα με τις τιμές των τριγλυκεριδίων και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς.[1]
Σε επιλεγμένους ασθενείς υψηλού ή πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, οι οποίοι παρά τη θεραπεία με στατίνη εξακολουθούν να έχουν τριγλυκερίδια νηστείας 135–499 mg/dL, μπορεί να εξεταστεί η προσθήκη εικοσιπενταενοϊκού αιθυλίου (EPA) για περαιτέρω μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.[1]
Σε πολύ σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία, η θεραπευτική προσέγγιση διαφοροποιείται, καθώς σημαντικός στόχος γίνεται και η μείωση του κινδύνου οξείας παγκρεατίτιδας.[1]
Αντιμετώπιση της αυξημένης Lp(a)
Η λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a) καθορίζεται σε πολύ μεγάλο βαθμό από γενετικούς παράγοντες και επηρεάζεται σχετικά λίγο από τις αλλαγές στον τρόπο ζωής.[1]
Ο καρδιαγγειακός κίνδυνος αυξάνεται προοδευτικά όσο αυξάνονται τα επίπεδα της Lp(a). Σύμφωνα με τις νεότερες ευρωπαϊκές οδηγίες, τιμές πάνω από 50 mg/dL (περίπου 105 nmol/L) θεωρούνται παράγοντας που αυξάνει τον εκτιμώμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο.[1]
Σήμερα δεν υπάρχει εγκεκριμένη θεραπεία που να στοχεύει ειδικά την Lp(a) και να έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Νεότερες θεραπείες που μπορούν να μειώσουν σημαντικά την Lp(a) βρίσκονται υπό μελέτη.[1]
Όταν η Lp(a) είναι αυξημένη, η αντιμετώπιση επικεντρώνεται στον αποτελεσματικότερο έλεγχο των υπόλοιπων τροποποιήσιμων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου. Ιδιαίτερη σημασία έχει η επίτευξη του κατάλληλου στόχου της LDL χοληστερίνης, καθώς και ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, του σακχαρώδους διαβήτη, του καπνίσματος και των υπόλοιπων παραγόντων κινδύνου.[1]
Τι πρέπει να κρατήσουμε;
Η δυσλιπιδαιμία συνήθως δεν προκαλεί συμπτώματα, αλλά αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους τροποποιήσιμους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.
Η αντιμετώπισή της δεν βασίζεται μόνο σε μια τιμή χοληστερίνης. Οι τιμές των λιπιδίων αξιολογούνται μαζί με τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο του κάθε ανθρώπου.
Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής αποτελούν βασικό μέρος της αντιμετώπισης. Όταν χρειάζεται φαρμακευτική θεραπεία, ο στόχος και η κατάλληλη αγωγή καθορίζονται ξεχωριστά για κάθε ασθενή.
Η σωστή αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας έχει έναν βασικό σκοπό: τη μείωση του κινδύνου εμφράγματος, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων καρδιαγγειακών συμβαμάτων.[1]
Βιβλιογραφία
1. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378. doi:10.1093/eurheartj/ehaf190.
2. Davidson MH, Altenburg M. Dyslipidemia. MSD Manual Professional Edition. Full review May 2025; updated Aug 2026.
3. 7η Υγειονομική Περιφέρεια Κρήτης. Εθνικό Πρόγραμμα Πρόληψης των Καρδιαγγειακών Νοσημάτων «ΠΡΟΛΑΜΒΑΝΩ»: παρουσίαση υλοποίησης του προγράμματος στην 7η ΥΠΕ Κρήτης. Ηράκλειο: 7η Υγειονομική Περιφέρεια Κρήτης; 2025.
4. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832-845. doi:10.1016/S0140-6736(22)01545-8.
5. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia in large-scale randomised blinded statin trials: an individual participant data meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(5):306-319. doi:10.1016/S2213-8587(24)00040-8.
6. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455.